Forscher von Sanford Burnham Prebys haben in Zusammenarbeit mit anderen Institutionen einen molekularen Zusammenhang zwischen Vitamin-B12-Mangel und Multipler Sklerose (MS) entdeckt. Beide Zustände verursachen ähnliche neurologische Symptome, und die Studie legt nahe, dass eine Erhöhung des B12-Spiegels im zentralen Nervensystem (ZNS) durch Ergänzung die Behandlung von MS verbessern könnte.

Die Forscher konzentrierten sich auf die molekulare Funktionsweise von Fingolimod, einem von der FDA zugelassenen MS-Medikament. Sie fanden heraus, dass Fingolimod Neuroentzündungen durch die Regulierung von B12-Kommunikationswegen unterdrückt. Genauer gesagt erhöht es einen B12-Rezeptor namens CD320, der für die B12-Aufnahme beim Binden an das Protein TCN2 notwendig ist. Diese Interaktion wurde sowohl in Tiermodellen von MS als auch in menschlichen MS-Gehirnen beobachtet.

Die Ergebnisse der Studie unterstreichen die Bedeutung der B12-Ergänzung, insbesondere bei der Bereitstellung des Vitamins für Astrozyten-Zellen im Gehirn. Sie legen auch nahe, dass andere auf dem Markt erhältliche S1P-Rezeptor-Modulatoren möglicherweise ähnliche Wege im ZNS nutzen können, um die Wirksamkeit von MS-Medikamenten zu verbessern.

Darüber hinaus untersucht die Studie, wie Sphingolipide, insbesondere Sphingosin, den B12-TCN2-CD320-Weg regulieren und möglicherweise zukünftige Therapien für MS und andere neuroinflammatorische und neurodegenerative Erkrankungen lenken können. Die Forscher schlagen die Entwicklung von B12-Formulierungen vor, die gezielt auf das Gehirn abzielen.

Die Studie wurde von verschiedenen Institutionen und Organisationen unterstützt, darunter das National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Novartis und das Human Frontier Science Program.

Einführung

Überblick über die Ergebnisse einer Studie zum molekularen Zusammenhang zwischen Vitamin B12-Mangel und Multipler Sklerose (MS).

Ähnliche neurologische Symptome

Erklärung der ähnlichen neurologischen Symptome, die sowohl bei Vitamin B12-Mangel als auch bei MS beobachtet wurden.

Die Rolle von Fingolimod

Erklärung, wie sich die Studie auf das vom FDA zugelassene MS-Medikament Fingolimod und seine molekulare Funktionsweise konzentrierte.

Regulierung der Neuroinflammation

Überblick darüber, wie Fingolimod die Neuroinflammation unterdrückt und welche Rolle es in der Studie spielt.

Erhöhung des CD320-Rezeptors

Erklärung, wie Fingolimod den CD320-Rezeptor erhöht, der für die Aufnahme von B12 notwendig ist, wenn es an das Protein TCN2 gebunden ist.

Nachweise aus Tier- und Humanmodellen

Diskussion der Ergebnisse der Studie sowohl in Tiermodellen der MS als auch in menschlichen MS-Gehirnen.

Bedeutung der B12-Supplementierung

Erklärung der Bedeutung der B12-Supplementierung, insbesondere bei der Bereitstellung des Vitamins für Astrozytenzellen im Gehirn.

Potenzial für verbesserte MS-Behandlung

Diskussion darüber, wie die Studie nahelegt, dass eine Erhöhung der B12-Spiegel im zentralen Nervensystem (ZNS) durch Supplementierung die Behandlung von MS verbessern könnte.

Auswirkungen auf die Wirksamkeit von MS-Medikamenten

Erklärung, wie die Ergebnisse nahelegen, dass andere S1P-Rezeptor-Modulatoren auf dem Markt möglicherweise ähnliche Wege im ZNS nutzen können, um die Wirksamkeit von MS-Medikamenten zu verbessern.

Erforschung von Sphingolipiden und zukünftige Therapien

Diskussion darüber, wie die Studie untersucht, wie Sphingolipide, insbesondere Sphingosin, den B12-TCN2-CD320-Weg regulieren und möglicherweise zukünftige Therapien für MS und andere neuroinflammatorische und neurodegenerative Erkrankungen unterstützen können.

Entwicklung von gehirn-targetierten B12-Formulierungen

Vorschlag zur Entwicklung von gehirn-targetierten B12-Formulierungen basierend auf den Erkenntnissen der Studie.

Unterstützende Institutionen und Organisationen

Auflistung der Zusagen und Unterstützung von verschiedenen Institutionen und Organisationen, darunter das National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Novartis und das Human Frontier Science Program.

Quelle

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